好大夫教育网小编为了帮助各位考生更好地备考复习主管护师考试，专门整理了过敏性鼻炎的发病机制与病理改变如下：

【过敏性鼻炎的病理改变】

鼻粘膜组织间隙水肿，小血管扩张，粘膜上皮杯状细胞增生，也可看到腺体扩张。粘膜中有较多嗜酸细胞、淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润，如用甲苯胺蓝染色，可见粘膜组织中有较多肥大细胞，粘膜浅层有较多嗜碱细胞。有人发现粘膜固有层中的肥大细胞可因变应原的反复攻击而向粘膜浅层移动。肥大细胞这种趋化特性的机制尚不清楚。组织中嗜酸细胞的有无或多少与近期是否接触变应原有关，但鼻粘膜一旦被致敏，其肥大细胞和嗜碱细胞的数量一般高于正常人。

【发病机制】

鼻黏膜受到刺激时，局部感觉神经末梢经由轴索反射释放的速激肽（如P物质）及降钙素基因相关肽等神经肽类物质，可通过其特异性受体作用于鼻黏膜的靶位点（血管内皮细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等），再经过受体内化和核转位调控细胞基因的表达，使炎症介质及细胞因子合成增加，进而增加黏附分子表达。此外，神经肽还可引起局部黏膜的微血管扩张等。

变应性鼻炎属IgE介导的Ⅰ型变态反应，但与细胞因子、细胞间黏附分子-1及部分神经肽的相互作用密切相关。特应性个体吸入变应原后，鼻黏膜局部CD4＋T淋巴细胞受细胞因子（IL-4）的刺激，分化成为Th2细胞，释放Th2类细胞因子（IL-4，IL-5，IL-6，IL-10，IL-13），后者激活血管内皮细胞表达ICAM-1等黏附分子。细胞间黏附分子的表达有利于多种淋巴细胞（包括嗜酸粒细胞、肥大细胞、嗜碱粒细胞及T淋巴细胞）向鼻黏膜局部的迁移、黏附、定位。变应原刺激机体产生的特异性IgE抗体结合在鼻黏膜浅层和表面的肥大细胞、嗜碱粒细胞的细胞膜上，此时鼻黏膜便处于致敏状态。

当变应原再次吸入鼻腔时，变应原即与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面的IgE发生“桥连”（即一个变应原与两个IgE分子的Fab端相结合），继而激发细胞膜一系列生化反应，导致以组织胺为主的多种介质的释放。这些介质通过其在鼻黏膜血管、腺体、神经末梢上的受体，引起鼻黏膜明显的组织反应，表现为阻力血管收缩（鼻黏膜苍白），或容量血管扩张（鼻黏膜呈浅蓝色、鼻塞），毛细血管通透性增高（黏膜水肿），多形核细胞、单核细胞浸润，尤以嗜酸粒细胞浸润明显。副交感神经兴奋性增高，腺体增生、分泌旺盛（鼻涕增多），感觉神经敏感性增强（喷嚏连续性发作）。这些病理变化常使鼻黏膜处于超敏感状态，使某些非特异性刺激（冷、热等）易于诱发变应性鼻炎的临床症状。

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